La majoria de les infeccions víriques que patim al llarg de la nostra vida són lleus. Tanmateix, algunes provoquen conseqüències i danys al nostre organisme que patim molt després d’haver-nos recuperat.
En el cas de la Covid-19, aquestes seqüeles s’adscriuen al terme genèric de la covid persistent o covid prolongat. I ara que el virus SARS-CoV-2 ja porta al voltant de tres anys entre nosaltres i podem estudiar-les, ens trobem en condicions de dir que, de moment, el panorama no és gaire falaguer.
Es calcula que un 3% dels qui han passat la covid amb símptomes pateixen danys que afloren a llarg termini. Als Estats Units és encara pitjor, ja que es calcula que el percentatge s’eleva a un 8% de la població activa. I un informe declarat fa uns dies considera que la covid persistent va ser la responsable de com a mínim 3 544 morts al país durant els primers 30 mesos de la pandèmia.
Existeix una llarga llista de símptomes associats a la covid persistent, massa extensa per donar l’abast en un article d’aquest tipus. Per aquest motiu, ens centrarem en aquells que no es noten tant a curt termini, però comporten un perill a mig i llarg terme. Es tracta de les seqüeles a l’endoteli i al cervell.
Dany endotelial
L’endoteli és el teixit que recobreix l’interior dels vasos sanguinis des del cor fins als capil·lars. En aquests constitueix una sola capa de cèl·lules que facilita l’intercanvi de substàncies entre la sang i els teixits; com si fos un filtre molt sofisticat que permet el pas d’algunes substàncies però no d’altres.
A més a més, l’endoteli porta a terme tres altres funcions importants:
1. Segrega substàncies que eviten la coagulació de la sang, prevenint la formació de coàguls;
2. Avisa a les cèl·lules del sistema immunitari, els limfòcits, per promoure la resposta inflamatòria en cas d’infecció. Això ocorre principalment en casos de «sèpsia» o infecció generalitzada causada per bacteris patògens en entrar en el torrent sanguini;
3. Controla la dilatació i constricció dels vasos sanguinis, regulant la pressió arterial.
Les cèl·lules de l’endoteli expressen el receptor ACE2, mitjançant el qual entra el SARS-CoV-2. Per aquest motiu, és quan el virus arriba als pulmons i entra en contacte amb els capil·lars sanguinis que comença a perjudicar aquest teixit. Existeixen altres virus que afecten l’endoteli, com el dengue, l’Ebola o el citomegalovirus.
En un article recent es descrivien els efectes generals del SARS-CoV-2 sobre el teixit endotelial. Un d’ells és l’augment de la pressió arterial causat per la mort de les cèl·lules endotelials a les quals ataca el virus. La mort d’aquesta capa de cèl·lules ens deixa sense «guardià» i la pressió es descontrola. Un altre efecte general és la inflamació, que es dona perquè les cèl·lules de l’endoteli danyades envien senyals de perill, potser pensant que estem patint sèpsia.
El pulmó pateix immediatament, el cor pateix a llarg termini
En relació amb els efectes sobre òrgans concrets, el que pateix a més curt termini (com ja hem comentat) és el pulmó. En entrar als capil·lars dels alvèols, el virus ataca a les cèl·lules endotelials. Es perd el «filtre» que forma aquesta única capa de cèl·lules i es produeix permeabilitat entre el pulmó i la sang. Com a conseqüència, entren cèl·lules del sistema immunitari (leucòcits) al pulmó i augmenta la inflamació.
El fetge tampoc surt intacte. El virus ataca a un tipus de cèl·lules endotelials anomenades sinusoidals. El resultat torna a ser inflamació i mal hepàtic. Al ronyó, que conté una vasta capil·larització, s’expressen també alts nivells d’ACE2 i el procés de dany renal és semblant al del pulmó: excés d’inflamació i, en alguns aspectes, molt similar al desenvolupat per sèpsia.
A uns altres òrgans, el dany Post-Covid-19 es produeix de forma més sibil·lina, menys evident a curt termini. És el cas de la malaltia coronària. S’ha observat un elevat nombre de complicacions relacionades amb miocarditis, infart de miocardi i ateroesclerosi un cop superada la infecció. Segons sembla, quan es danya el teixit endotelial, es formen agregats de cèl·lules involucrades en la reparació del teixit (leucòcits inclosos), contribuint a la formació de placa ateroescleròtica i a l’augment de la inflamació.
Tot aquest detriment als teixits i òrgans individuals no ha sortit gratis a escala poblacional. D’aquesta manera, un estudi realitzat als EUA amb més de mig milió de persones que han patit Covid moderada o lleu, revela un augment de la pressió arterial en uns 2 mm Hg. I no es tracta d’una situació transitòria, sinó que es manté. Respecte a la malaltia cardíaca, només als EUA es van produir el 2020 12 000 vessaments cerebrals i 44 000 infarts de miocardi. Unes xifres molt superiors a la mitjana d’anys anteriors.
L'any 2021, aquestes xifres van ascendir a 18 000 vessaments i 66 000 infarts. Això suposa un augment del 8% en vessaments i del 2% en infarts. A més, s’ha observat un increment del 247% al nombre de miocarditis patides per persones que han passat la Covid. És prou evident que el dany endotelial per Covid pot haver estat un factor important en relació amb el recent augment de malalties coronàries.
Dany al cervell
Fatiga mental, pèrdua de memòria, dificultat per concentrar-se... són símptomes neurològics que, conjuntament amb l’ansietat i la depressió, persisteixen fins al 20% de les persones que han superat la Covid-19.
L’impacte de la Covid al sistema nerviós central ha estat analitzat en un estudi recent on proposen els possibles mecanismes causants d’aquests símptomes.
Segons els autors, la inflamació del sistema respiratori provoca alhora inflamació al sistema nerviós a causa de l’alliberament de les famoses citocines (molècules senyalitzadores) i a un augment de la micròglia. Aquestes cèl·lules són especialment reactives a senyals immunològics, provocant una desregulació de la resta de cèl·lules nervioses (desmielinització de neurones, augment de reactivitat als astròcits) que podrien donar lloc a la disfunció als circuits neuronals. Això és, al cap i a la fi, el que provocaria els símptomes neurològics.
Però quin és el causant del dany cerebral? Existeixen diverses explicacions possibles:
1. Autoimmunitat. També podrien estar implicats processos autoimmunitaris. S’han localitzat anticossos reactius contra neurones a pacients Covid que ataquen directament el sistema nerviós com si fos alguna cosa estranya i perillosa.
2. Infecció al cervell. Pot donar-se la invasió directa del virus al sistema nerviós central. De totes maneres, l’absència del virus al cervell a autòpsies i en pacients amb símptomes neurològics disminueix la probabilitat d’aquest mecanisme.
3. La unió fa la força: la coinfecció. Està demostrat que es pot produir una reactivació del virus en estat latent (el virus Epstein-Barr es troba al 90% de la població) quan succeeix una altra infecció. En aquest cas, la producció de partícules virals (encara que siguin d’un altre virus) pot activar la resposta inflamatòria i els seus efectes.
4. Mal funcionament de la barrera hematoencefàlica i del sistema neurovascular. Està íntimament relacionat amb el dany endotelial que hem vist anteriorment (trombosi). Provoca l’alliberament de molècules proinflamatòries que pot provocar dany neuronal. També la hipòxia (falta d’oxigen) i els desordres metabòlics que causa tenen relació directa amb el dany neuronal.
Quan vam començar a conèixer més sobre el virus i la malaltia que ens envaïa sabíem que, irremeiablement, de Covid ens anàvem a contagiar (gairebé) tots. Les vacunes han disminuït dràsticament les defuncions i la malaltia i, segons les dades, també pot prevenir parcialment la Covid persistent.
No obstant això, amb l’arribada d’una variant tan transmissible com l’òmicron i l’abandonament de moltes de les mesures que redueixen la transmissió del virus, és important saber quina petjada pot deixar el virus al nostre cos. D’aquesta manera podrem decidir individualment el grau de risc a contagiar-nos que estem disposats a assumir.
Aquesta notícia és una traducció de l'article publicat originalment en castellà al portal The Conversation.com.