La perillosa seqüela que pateixen gairebé la meitat dels malalts greus de Covid-19

Segons diversos estudis científics, en els pacients crítics una de les seqüeles més freqüents és la trombosi

Una de les habitacions amb pacients amb covid-19 al trueta al mes d'abril del 2020
La trombosi és una seqüela molt habitual dels pacients greus de coronavirus | Cedida

Gairebé un any després del començament de la pandèmia a la Xina, són moltes les recerques realitzades sobre els problemes de trombosis que apareixen en els pacients que han estat hospitalitzats per coronavirus. Aquesta mateixa setmana, un jugador de l'Atlètic de Madrid, Diego Costa, ha patit aquest tipus de problema a la seva cama dreta després d'haver superat el coronavirus fa mesos.

Un estudi científic de la Universitat de Michigan publicat en la revista 'Science' el passat 18 de novembre, considera algunes de les causes d'aquesta malaltia. «Els pacients amb Covid-19 tenen un alt risc d'oclusions arterials i venoses trombòtiques», assenyala l'estudi.

Un anticòs autoimmune en sang ataca a les cèl·lules provocant diferents coàguls

Els científics apunten que la meitat dels pacients en estat molt greu van patir «una combinació de nivells alts d'anticossos perillosos i neutròfils 'súper activats', que són glòbuls blancs destructius i explosius». 

Aquests investigadors també van advertir el mes d'abril passat que una gran quantitat de pacients hospitalitzats amb Covid tenien elevats nivells de 'paranys extracel·lulars de neutròfils en sang', les restes dels quals poden afavorir l'aparició de la trombosi.

La qüestió principal és que parlem d'un anticòs autoimmune en sang, que ataca a les cèl·lules i provoca diferents coàguls en artèries, venes i gots microscòpics. «Els coàguls de sang poden causar esdeveniments potencialment mortals com accidents cerebrovasculars. I, en Covid-19, els coàguls microscòpics poden restringir el flux sanguini en els pulmons, la qual cosa afecta l'intercanvi d'oxigen», apunten els investigadors.

Quan es poden apreciar aquests anticossos? Segons l'estudi, aquests posseeixen l'anomenada malaltia autoimmune síndrome antifosfolípida, per la qual cosa «la connexió entre els autoanticossos i la Covid-19 va ser inesperada», sentència un dels autors de l'estudi i professor assistent en el Centre Cardiovascular Frankel de Medicinna de Michigan, Yogen Kanthi.

«El 50% dels pacients amb Covid-19 van donar positiu en almenys un dels autoanticossos»

«En pacients amb Covid-19, continuem veient un cicle incessant i autoamplificat d'inflamació i coagulació en el cos. Ara estem aprenent que els autoanticossos podrien ser els culpables d'aquest cicle de coagulació i inflamació que emmalalteix encara més a les persones que ja estaven lluitant», apunta Kanthi.

«La meitat dels pacients hospitalitzats amb Covid-19 van donar positiu en almenys un dels autoanticossos, la qual cosa va ser tota una sorpresa», afirma Knight, un dels prestigiosos experts en malalties provocades per autoanticossos.

Després d'una primera recerca a la primavera, tots dos científics van decidir estudiar aquests anticossos en ratolins, per a comprovar com era de perillosa aquesta mescla. «Els anticossos de pacients amb infecció activa per Covid-19 van crear una sorprenent quantitat de coàguls en animals, alguns dels pitjors coàguls que mai hàgim vist. Hem descobert un nou mecanisme pel qual els pacients amb Covid-19 poden desenvolupar coàguls de sang».

Una altra recerca assenyala que el 31% de pacients greus va presentar una trombosi

Al setembre, una recerca del 'Journal of the American College of Cardiology' va exposar diferents causes i solucions que els metges poden dur a terme en pacients amb trombosis. En aquest document, l'estudi es va fer amb 184 malalts en estat crític, dels quals el 31% va patir una trombosi, i la majoria dels problemes van ser de tromboembolisme verinós.

«Els factors involucrats poden ser l'alliberament de citocines inflamatòries i la malaltia en estat crític i/o factors de risc subjacents», asseguren en l'estudi, que explica una piràmide amb les probables patologies que un pacient que es va contagiar del virus pateix després d'haver-lo superat. «El SARS-CoV-2 s'uneix a cèl·lules que expressen l'enzim de conversió de l'angiotensina 2, i això pot intervenir en els ulteriors mecanismes de producció de la lesió», sentencien.


Comentaris

envia el comentari